张红举
辽宁师范大学体育学院 116029

摘要：采用文献资料法综述运动对心脏的影响，分别从心脏形态、结构、功能及心脏内分泌作用的变化等进行综述，总结运动性心脏的形成机制。
关键词：运动；运动性心脏；心脏内分泌
    1899年德国临床专家赫森提出运动员心脏的概念[1]。1979年Ferrario 等人提出心肌重塑的概念[2]。1989年哈巴哈等人提出心脏重塑[3]。1994年来布塔认为心肌肥大是运动对心脏作用的主要表现之一，提出了生理性和病理性心脏重塑的新概念[4]。随着科技的发展，关于运动对心脏的影响研究越来越集中，层次已达到分子水平。本文综述运动对心脏影响的研究，包括运动对心肌形态的改变、心脏内分泌功能的改变，总结运动性心脏的形成机制。

1 心脏形态的改变
1.1心脏构型的改变：运动训练会导致心脏重量的增加，运动训练能导致左心室腔内径、室间隔厚度增厚。心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大。以力量为主的训练如举重、投掷等运动可导致心室壁增厚较显著。室腔扩大部明显[5]（心脏肥大）；而耐力性训练如长跑、㎡以心室腔、右心房扩大明显，室壁增厚不明显[6]（心脏扩大）。有人认为如果心室厚度超过13mm，即为病理性肥大。从心脏重量的角度考虑，优秀运动员生理性心脏重量不超过500g，病理性的超过1000g。动物实验证明，适宜的运动负荷可引起生理性肥大，不适宜的负荷才可能导致病理性肥大。近年来也有人提出，右心室扩张型心肌病是青年人突然死亡的原因之一。
1.2 心肌细胞结构的改变：在构成心脏的细胞中，心肌细胞只占心脏细胞总数的1/3，但体积却占了3/4 。对心脏组织结构功能起着重要的作用。研究表明不同负荷下的心肌细胞肥大时一种适宜性或代偿性生理病理变化过程。适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大，线粒体脊致密，基质电子密度增高；从分子水平看，肌球蛋白增加，而其使异型的心肌肌球蛋白正常化，ATPase活性提高。而大负荷或不适宜的训练，可导致心肌肌丝紊乱，部分肌丝断裂，出现纤维化，增生，线粒体肿胀，脊断裂甚至出现细胞膜受损，发生病理性改变[7。
1.3非心肌细胞的改变：非心肌细胞在维持心脏结构和功能方面起着与心肌细胞同样的重要。非心肌细胞包括成纤维细胞，内皮细胞血管平滑肌细胞，巨噬细胞等。对非心肌细胞的研究目前毛细血管细胞研究最多。毛细血管受运动负荷影响同样会发生生理性和病理性变化，生理性的毛细血管增多，管内内皮细胞中微小泡增加，管腔表面积增加，腔面微绒毛状细胞增加，为生理性心肌肥大提供保证。但生理性的毛细血管体积、表面积、密度均下降，心肌发生缺血性损伤。
运动对其他非心肌细胞影响也很重要，适宜运动可使成纤维细胞数目相对减少，分泌的胶原蛋白对心肌起支持、排列作用并维持心脏正常收缩、舒张起重要作用，但过度训练能使成纤维细胞数目相对增加，导致心肌细胞纤维化[7。

2 内分泌功能
    20世纪80年代，人们致力于心脏内分泌功能的研究，发现心脏不仅是循环器官，还是一个重要的内分泌器官，国内学者以常芸为代表，早在90年代初就发表了关于运动心脏内分泌功能的相关文章若干篇。近年来越来越多的学者参与进来，研究热点分别是心脏分泌的心钠素、内皮素、降钙素基因调节肽和血管紧张素等对运动导致心脏肥大的适宜变化及作用。
2.1心钠素（ANF或ANP）：大约在1984年左右被发现的，是由心房产生分泌的一类激素，由28个氨基酸组成的多肽。具有利尿、利钠、舒张血管、抑制肾素-血管紧张系统的作用。通过抑制钙通道，降低胞内钙离子浓度，使血管扩张。常芸等报道：急性运动ANP（血浆中）水平增高，增高的幅度与运动强度成正比，耐力训练后ANP也增高[8-11]。ANP的增高，使血管相对扩张，冠状动脉增加血流量，有改善了心肌供氧供血状况，对心脏结构功能重塑起到自身调节的作用。但ANF分泌并不是无限的，它的释放也需要一定的时间，常芸等近期研究发现，停训较长时间后，ANF的产生分泌和下降运动性心脏会产生可复性的生理变化，这也证实运动性心脏与病理性心脏的本质区别。
2.2 内皮素（ET）：日本Yanagisawa等人于1988年发现的，由21个氨基酸组成的活性肽，广泛分布于心血管的一种调节肽，是已知最强烈的缩血管物质之一，作用强而持久。ET的合成与释放与细胞内钙离子水平密切相关。Bowles等认为运动训练可降低钙离子浓度，为了调节心脏供血和血液循环处于稳定状态，心房分泌ET增多。汤健、石幼琪的研究观察到耐力运动员血浆ET增多[12]。
2.3 降钙基因调节肽（CGRP）：广泛分布于心血管系统，心房内的含量高于心室的，左心室的又高于右心室的。CGRP是作用强的舒血管物质之一，对缺血性心肌细胞具有保护作用。石幼琪发现运动员血浆CGRP高于普通人，不同项目的运动员中CGRP的含量也不同，如柔道项目的相对最高，游泳的相对最低。CGRP的增加是机体对抗ET增高的保护性机制[12 ]。
2.4 肾素-血管紧张素II（RAS）：心血管中的RAS可以自身合成释放肾素、血管紧张素，血管紧张素II（Ang II）可引起冠状动脉强烈收缩，以供心肌细胞供血供氧。Ang II的适宜升高，有利于心泵功能，据侯春玉[13]等报告，Ang II能激活MAPK（丝裂素活化蛋白激酶）参与运动性心肌肥大。若过量释放会使心肌局部Ang II 下降，血浆中Ang II 升高，激活RAS，刺激内皮细胞分泌ET。另外Ang II 能激活磷脂酶C，发生一系列水解反应，生成物IP3作为第二信使，加速钙离子向细胞内流动，导致心肌毛细血管密度下降，加重心肌缺血缺氧，造成心肌损伤[14]。
运动能加强心脏的内分泌功能，常芸认为不同运动类型对心脏内分泌功能影响不同，长期耐力型运动使心脏的内分泌功能表现在心房心室的心血管调节肽的产生分泌发生改变。长期力量型运动使内分泌功能表现在心室的调节及心肌结构的调节[15]。总之，内分泌功能的改变是为了适应运动对心脏的作用。

3 小结 在查找运动对心脏的影响的相关资料中发现，大家研究的点比较集中，多数是关于心脏的内分泌功能，而且时间比较早，大约在80年代末，90年代初，近几年的研究有涉及到心脏的生物化学方面的，如各种酶的数量变化，但研究的不是很细，发表的文章数量也不多。个人认为，这部分内容是很重要的，一是完善了运动对心脏重塑的内容，二是体现了运动生化的现有研究水平。

参考文献
[1]Rost.R et al. Athlete’s heart –a rewiew of its historical assessment and new aspect [J]. Int J Sports Med 1983,4:147
[2]Ferrario .Myocardial remodeling [J].Am J cardial ,1979,44(5):983
[3]Banmbach Gl,et al. Remodeling of cerebral artsrioles in chronic hypertension [J] Hypertension,1989,13:968
[4]Lbtan A  Cardial  Remodeling [J]. Br Heart  , J 1994,72:315
[5]任建生 .运动与运动员心脏[J].武汉体育学院学报，1995（1）：36-40
[6]白石，高慧玲. 耐力运动员左心室功能的阻抗心功图研究[J]. 山东体育科技，1995（4）：36-39
[7]彭峰林，乔秀芳. 运动与心脏结构的重塑[J]. 体育科研，2001，22（2）：35-36
[8]常芸，林福美. 耐力训练与心脏内分泌研究之二——不同强度、不同量耐力训练后大鼠心房超微结构改变[J]. 中国运动医学杂志，1993，12（2）：98-99
[9]常芸，林福美. 不同类型运动心脏的内分泌改变特征[J] .中国运动医学杂志，1996，15（3）：162-169
[10]常芸. 运动性心肌肥大的调节因素[J]. 中国运动医学杂志，1995，14（1）：21-26
[11]常芸，孙迎. 运动心脏的自身调节因素[J]. 体育科学，1998，18（1）：67-72
[12]赵海军，邓树勋. 运动心脏及其形成机制[J]. 体育学刊，2002，9（2）：121-123
[13]侯香玉 . 心肌局部血管紧张素II激活MAPK参与运动性心肌肥大[J] .中国运动医学杂志，1997（4）：257
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[15]常芸.运动心脏[J]. 中国体育科学，1999，（10）：1