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体育网刊2007年第1期
 
运动 控体重 健康

2007/6/19 10:03:01 浏览次数 4768  

徐晓阳   华南师范大学  体育科学学院  (510631)

    随着生活水平的提高,人们对健康的认识也有所改变。体重与健康的关系越来越受到重视,控体重就成了人们研究、关心的重要课题。大量研究表明,运动在控体重中起着很重要的作用。同时,运动还对改善体成份,提高老年人的生活质量有着重要的作用。

1. 体重与健康
    广泛来讲,控体重是指人为的采用某些手段对体重加以控制,涉及到减体重、在某一时期保持体重不变以及增加体重等几个方面的问题。但由于社会经济的原因,造成了人们一直以来把对控体重的研究主要集中在体重过重——肥胖的研究上,而对体重过轻的研究严重不足。因此,在很多人的观念中,控体重就等同于减肥。这种理解是不够全面的,应该有更多的关于体重过轻方面的研究,以丰富和完善对控体重的认识。
    肥胖者体脂过多,脂肪组织中血管也相应增多,故肥胖者的血容量增大,增加了心脏的负担。出于机体的代偿机制,心脏就会发生一些生理变化,如心脏肥大、心肌变厚等,以保证全身的高动力循环状态,当然血压会相应升高。肥胖者交感神经系统中的醛固酮、肾素及心钠素等激素的升高与血管阻力增高有明显关系。有的肥胖者血脂水平升高,并且对胰岛素有抵抗作用,这样的患者多数还伴有动脉粥样硬化,从而影响血管的弹性,刺激血压的上升。肥胖者在体重减轻后,无论是否已患高血压,其血压均会明显下降。
    同样,冠心病的发病原因中肥胖也是一个重要的危险因素。在冠心病易患因素中,高血压、糖尿病、高脂血症、心肌肥大等肥胖者都具备。由于心脏长大、变厚,以致心肌所需要的血供相应增加,同时又面临一个全身血容量增加的负荷,心肌做功增加了,对供血、供氧的需求增加了,但供应心脏的血液量是有限度的,因此,肥胖者心脏就会处在一种供小于求的不平衡状态之中。心肌缺血、缺氧正是冠心病发生的基础。
    此外,肥胖者伴有血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的异常现象。前者主要与动脉粥样硬化形成有关,而后者则使肥胖者出现高胰岛素水平和对葡萄糖的代谢能力减弱,从而血糖水平轻度上升,逐渐发展成糖尿病。肥胖者血中的甘油三脂和总胆固醇水平普遍高于正常体重者,而其血内与胆固醇代谢有关的高密度脂蛋白浓度又明显低于正常体重者。因此,肥胖者多数伴有动脉粥样硬化,表现在心脏就是冠心病。肥胖导致高血脂的原因主要是胰岛素抵抗,肥大的脂肪细胞胰岛素受体的敏感性和单位面积的受体数量都下降。有研究表明,肥胖时敏感性下降5倍,数量下降10倍,从而导致脂蛋白酯酶活性下降,VLDL合成和清楚障碍;肝脏甘油三酯酶活性下降,LDL受体活性下降,HDL减少等变化。
    脂肪肝和胆石症也是肥胖者常患的疾病。由于前述肝脏脂肪代谢紊乱,脂肪从肝脏排除障碍。肥胖者由于代谢和摄入数量的原因,体内胆固醇往往高于正常人,且容易结晶和沉积,形成结石。
肥胖者往往还表现出胰岛素抵抗的现象。胰岛素抵抗是机体组织细胞对胰岛素促进血糖摄取作用的敏感性下降,即使胰岛分泌正常的胰岛素,也不能发挥其正常状态下的生理效应。这时,患者体内就会出现高胰岛素血症,它刺激心肌使之变得肥厚,加重冠心病,肥胖者的这种胰岛素抵抗作用是冠心病发病的一个重要因素。
    肥胖者不仅易患某些疾病,且患病后死亡率也较高,尤其是非胰岛素依赖型糖尿病的患者,当男患者体重为标准体重的140%或更重时,死亡率为标准体重男患者的5.2倍,女性则可达7.9倍。

2. 体重的变化
    人体的体重是由两部分组成的,即:体重=瘦体重(LBM)+脂肪重量(BF)瘦体重与体力、有氧能力及最大吸氧量呈正相关。人们在控体重的时候,要尽可能地以去除多余的脂肪为主,瘦体重则应尽量予以保持。对一个正常成年人而言,体重变化往往意味着热量摄入与消耗之间的不平衡。因此,原则上只要控制好热量摄入与消耗的平衡,就能达到控制体重的目的。
    人体的体重有一个随年龄增长而增加的趋势,对一个成年人而言,如果能保持体重不变,就意味着要控制住某些导致体重自然变化的因素。这些因素包括瘦体重、体脂重、体温、能量摄入和消耗、以及机体本身的能量平衡等。人们究竟能在多大程度上对体重加以人为的控制,体重是否可以随意改变?对这些问题尚无明确的解答。有推测认为,相对于基因的表现型,每个人都有一个功能显型,它决定了个体的体重自身都有一个“定点”,就是每个人都有一个生理上要维持的指定体重。也有人用“调定点”的概念来描述人体体重自然变化的机制。该理论认为:每个人实际上没有所谓的最适宜体重,由个体的功能显型决定,机体会根据自身遗传的特性和所处环境的变化来随时调整自身的体重。个体所表现出来的体重,是由遗传和行为 (摄入食物的数量和成份、参加体育锻炼的多少等)相互作用而决定的。根据这一理论,摄食和参加体育锻炼情况相同的不同个体,由于各自功能显型的差异,体重调定点可能不同。而摄食和锻炼的改变,可以影响调定点,但这些影响的程度则最终取决于遗传。该理论解释体重的变化和差异时,强调各种因素的相互作用,一个因素的改变又有可能波及其它因素。因此,为保证体重的变化不至于影响我们的健康,每个人都要注意控制好自己的体重,甚至要把控体重作为一项终生的工作来做。
    除体重的绝对值会随年龄而变化外,体成份也会随年龄而变化,总起来说就是瘦体重下降,脂肪体重增加。这种变化同样会影响人体的健康,尤其是对老年人的生活质量造成较大的影响。人体的骨质从30(女性)到40(男性)岁开始丢失,且丢失的数量随着年龄的增大而增加。30年内,男性的骨质丢失可达12%,女性可达25%。绝经后的女性平均每年丢失1.5%的骨质。这就导致老年人,尤其是老年女性,患骨质疏松的危险性随年龄增加而加大,发生自发骨折而至残、至死的危险性加大。老年人的骨骼肌蛋白质含量也会出现增龄性降低。人体骨骼肌细胞是高度分化而不分裂的细胞,随年龄的增加,死亡的肌细胞数量也增加,因此出现肌肉萎缩。老年人肌肉力量和数量的下降,都会造成其维持平衡能力的减退,因而影响其健康。
3. 运动与控体重
    据调查,近十几年来,美国人体重的增长速度为0.45~0.9kg/yr,澳大利亚女性该值为0.5kg/yr,其他一些国家居民的体重增长速度也与此类似。这种变化,与人们普遍的运动不足有关。对数千受试连续十年的追踪调查表明,不参加任何运动,或运动量不足每周一次的人,十年后体重增加,而经常参加运动的人,体重保持不变或有所下降。尤其是在体重增加的高危时期,足够的运动对避免体重的增加有更为重要的作用。但什么样的运动才能起到控制体重增加的作用,即:什么类型的运动,运动强度多少,持续运动多久,以及不同人群,不同生理时期如何运动才能控体重,都没有严格科学的答案。流行病学的研究初步认定,人们每天只要能增加15~30分钟的中等强度的体力活动,就可以避免体重的增加。或是每天通过运动消耗100kcal的热量,相当于步行1~1.5英里(15~20分钟),约多走2000步,对多数人而言,就可以达到避免体重增加的目的。
大量研究认为,运动结合控制饮食才能有效的减轻体重。因为这样引起的能量负平衡才足以使体重下降,而如果仅仅是运动,许多肥胖者很难达到500~1000kcal/day的能量消耗或少摄入。同时,参加运动还可有效的改善肥胖者的体成分,增加脂肪体重的下降,减少瘦体重)的降低。这样一来,与不通过运动进行减体重者相比,运动减体重的肥胖者减重后的代谢率就会由于瘦体重的相对增加而增加,有利于体重的维持,避免反弹。另一方面,随着体重的下降,机体的能耗也下降,要进一步减重,就很难单纯通过节食来达到能量的负平衡。因此,必需通过运动来达此目的。
    美国国家体重控制处(National Weight Control Registry, NWCR)对5000名肥胖者的研究发现,2800kcal/wk能耗的长期运动,可使肥胖者保持其减体重的效果,而如果减少运动量,则有可能出现体重的反弹。也有研究者发现当运动量为200min/wk时,体重反弹的可能性小于运动量低于此的。不管有多少观点,多数研究者一致认为,2500~2800kcal/wk(每天60~90min中等强度的运动)的运动量可使体重明显下降,幅度可达14kg或更多。美国健康和人类服务部(Department of Health and Human Service)发布的2005膳食指导中推荐的减肥运动量就是这么多。理论上我们可以认为,随着减体重数量的增加,保持其所需的运动量也会随之增加。
健康体重的维持,有赖于能量摄入和消耗的平衡。虽然有很多方法可以获得使这种平衡,但对于现代人而言,引起能量平衡状态被破坏的主要原因就是运动不足。理论上讲,我们可以通过减少摄食量来维持能量的平衡,但实际上这样做的效果是很有限的,人们体重逐年增加的事实也说明了这一点。人们运动量太少的结果就是无法仅仅通过减少进食来保持能量的平衡。有一种理论认为:能量消耗若低于某个“阈值”,机体将很难维持能量摄入和消耗的平衡。而且人们不可能在众多美食面前做到无动于衷,多数人体重也会因此而超重。也许,我们的食物根本就不可能让我们在如此低运动水平的情况下,维持能量摄入和消耗的平衡。因此,唯一的出路就是增加运动量。
对运动与体重控制关系的认识已不容置疑,因此,很有必要推荐一些适合各种目的的运动方案。如:防止体重增加的运动方案,减体重的方案,以及防止体重反弹的方案等。美国2005年膳食指导推荐的防止长体重的运动方案是:每天运动30~60min。但这个方案并没有很强的针对性,人们也无法确切掌握自己是该运动30min呢,还是60min。因此,在运动方案的制订方面,还有大量的工作要做。
    运动控体重的另一个作用是对体成份的改善。运动最直接的受益者就是骨骼肌,从细胞代谢的角度讲,骨骼肌细胞在运动刺激作用下,蛋白质合成能力得以维持,肌肉萎缩得到有效的控制。另外,常用来健身的有氧运动还可以使利用氧的能力可明显得到增强。出现以下变化:1)有氧代谢酶浓度增加,因而骨骼肌细胞通过有氧途径分糖、脂肪的代谢能力提高;2)细胞内有氧代谢的细胞器—线粒体的体积和数量增加;3)骨骼肌细胞利用脂肪供能的能力提高;4)骨骼肌细胞内的肌红蛋白数量增加;5)肌纤维中毛细血管数量提高。在增加骨钙吸收、减少骨质丢失的方法中,有氧运动也被认为是较安全有效的。有氧运动可降低血钙,增加甲状旁腺素、1,25(OH)2-D3(1,25二羟维生素D3,1,25二羟胆钙化醇)的浓度,因而有抑制骨吸收,增加骨合成的作用。运动使骨密度增加的机理主要在于:机械用力产生对骨的刺激,激活成骨细胞,加强骨的形成;运动使骨血流量增加,还可使绝经妇女血液雌激素浓度轻度增加,由此使骨组织对甲状旁腺素(PTH)的感受性下降,减弱破骨细胞的活动,引起血钙、磷的下降,减少尿钙的排泄,并通过增加25(OH)D3促进钙吸收和骨组织外的钙和磷的再利用。因此,可以肯定运动对保持老年人瘦体重有明显的效果。

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徐晓阳  女  1961年生   运动生理学博士
现任华南师范大学运动生物化学教授


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