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体育网刊2010年第5期
 
运动影响学习记忆的突触可塑性机制研究

2010/7/12 15:20:14 浏览次数 9785  

余锋,徐波
(1.华东师范大学体育与健康学院,上海200241)


摘    要:学习记忆的可能机制是十分复杂的,运动动对学习记忆的影响机制与多种因素相关。学习记忆发生的可能性是和大脑神经系统突触可塑性相关联的。运动影响学习记忆主要是运动作为一种条件刺激,可导致突触结构的改变和功能的重塑。本文通过文献综述法,分别从运动引起的脑内突触的形态结构的可塑性变化、运动引起的脑内突触间神经递质及其活性的变化、运动对神经系统突触的长时程增强效应的影响、运动引起的海马突触神经元质膜受体的变化、运动引起的突触间神经元胞体内信号传导通路的改变、运动引起的突触神经元胞核内基因表达和转录调控机制的变化及综合考虑各种因素对学习记忆的影响等方面,对运动影响学习记忆的突触可塑性机制进行了较为详细的分析,使人们可以从运动科学领域更加深入的了解运动运动对学习记忆影响的突触可塑性性机制。
关键词:运动;学习记忆;突触可塑性;长时程增强
 
    运动能够促进能够使动物(包括人)学习和记忆能力得到改善和提高,主要是体育运动锻炼能够使动物脑内神经突触联系发生有利的可塑性改变。突触可塑性,即是指神经系统在外界环境作用下,从神经元到神经环路的结构和功能都可能发生适应性变化来维持其相对稳定的能力。也是指突触传递效率在某些因素的作用下可出现不同程度的持续性上调或下调的特性[1]。表现在宏观上为脑功能、行为表现及精神活动改变;而在微观上则是神经元突触、神经环路的细微结构与功能的变化[2]。
    突触是神经可塑性变化的敏感部位,也是突触可塑性发生的结构和功能基础。突触可塑性大致可分为三种类型:(1)突触前结构和功能的的重塑, 包括神经递质的合成、贮存、释放及自身受体功能的改变,突触前末梢大小或形态的变化, 树突棘、突触界面曲率的变化等;(2)突触后结构和功能的可塑性改变, 包括神经递质受体的特性, 受体激活后第二信使、G蛋白、膜离子流、调控蛋白及产生磷酸化和脱磷酸化等各种反应的酶变化,以及突触后致密物质的改变;(3)非神经元结构的可塑性变化, 包括胶质细胞及胶质-神经元相互作用的变化。神经系统的可塑性变化可以影响到神经系统的生长发育、神经的损伤和修复以及学习记忆等多种脑功能[3]。
    运动同其他一些环境条件相似,可以使中枢神经系统的突触联系做出应答反应,如促使突触结构间神经递质的合成、运输、释放和发挥效应,进而促使其在生理功能上进行调节和整合,以适应运动时对脑内突触联系的各种功能之需。如果这一系列过程长期适宜性的进行下去就可能对神经突触系统发挥良好的刺激和修饰作用,促使中枢海马神经突触的可塑性发生积极有利的重塑,突触重塑的结果是伴随这种变化而形成的突触结构和功能的变化,以及在此过程中的所涉及的神经递质合成、储存、运输和发挥作用等过程的改变和突触前结构及突触后结构的变化,这些结构和功能的改变在很大程度上可能促使大脑学习记忆能力的改善。目前许多研究表明长期适宜的体育运动和锻炼可以提高学习记忆能力[4],但运动影响学习记忆的确切生理生化机制还尚未明确,例如在运动方式、运动强度和运动负荷这几种因素里,哪种因素对学习记忆的影响作用更显著?什么形式的运动、何种强度的运动及持续多长时间的运动的能够对人或动物的学习记忆能力的提高产生更适宜的影响?近几年国外许多研究均表明,丰富的环境条件可促进动物的学习记忆能力的提高,而运动可能就是这种“富足”的环境条件中的一种[5],运动和其他的环境条件共同作用,影响着动物的学习和记忆能力。学习和记忆的形成过程主要是大脑神经系统突触可塑性修饰和再修饰的过程。
    在生物科学和神经科学领域内对学习记忆的生理生化机制的研究起步比较早,都取得了相当大的进展,许多研究集中在突触可塑性与学习记忆的关系上,例如在一氧化氮(NO)、神经生长相关蛋白(GAP-43)、神经细胞粘附因子(NCAM)和生长抑素(SOM)等激素水平对突触可塑性与学习记忆之间关系的研究[6];在突触发芽、突触后致密结构、细胞突触骨架结构、突触界面曲率等变化等突触结构领域研究突触可塑性与学习记忆[7];在突触受体及作用通道的机制方面,及在突触的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的机制等方面对突触可塑性与学习记忆关系的研究等[8]。而在运动科学领域对学习记忆的研究也大多数是以运动为条件而进行的对基础的生命科学和神经科学研究的延伸和深化,本文总结了最近几年在运动科学领域里对运动和学习记忆的关系的研究,探讨了运动影响学习记忆能力的突触可塑性生理生化机制。

1 运动促进脑内突触形态结构的可塑性变化
    体育运动对身体形态重塑的影响作用已得到了理论和实践的证实,例如运动可以促使骨骼更加强壮,肌肉更加发达,心血管系统和呼吸系统等的功能更加健全等。同样,长期适宜的体育运动也能促进脑内循环和代谢功能的改变和促使相关突触结构的重塑,Swain等研究发现[9]运动促进了脑内毛细血管的生长,增加毛细血管内血液的储备量,以及改变脑组织对氧的摄取和利用率。Van Praag等[10]研究发现,跑轮训练可以促进成年小鼠海马齿状回神经细胞生长。Van Praag等[11]还发现,跑轮训练可以提高幼龄小鼠齿状回外周与表面的血管面积,但对老龄小鼠无此作用;同时,运动可以提高老龄小鼠的空间学习能力并有助于小鼠齿状回的神经发生,减缓老龄化引起的形态学与认知行为的损害。白石等人[12]的研究中让大鼠进行8周游泳负荷训练后,其大脑皮质运动区V层大锥体细胞的胞核、核仁与顶树突棘、侧树突棘以及基树突棘的密度大小均显著性高于安静对照组,表明长期适宜的运动会对脑内突触的形态结构产生适宜的影响,提高大脑对外界信息的加工处理的能力。大脑对氧气需求的敏感性是比其他任何系统都显著的,运动时由于血液的重新分配,血氧主要流往运动系统的骨骼和肌肉,流往脑部的血氧减少了,而运动技能的完成需要大脑中枢神经系统的整合调节,所以促使脑部也需要更多的血氧,为了使大脑达到对运动时的需要,其内部调控血氧循环系统的突触联系必定发生重塑,以调控大脑的血氧循环结构发生有利于运动需要的影响。

2 运动促进脑内突触传递相关的神经递质及其活性的变化
    机体内神经递质及其活性的调节是受体外环境条件变化影响的,运动作为机体存在的一种环境刺激,对脑内突触传递的神经递质及其活性的变化有着显著性的影响。脑内与学习记忆有关的的突触神经递质主要有多巴胺(DA)、原生型一氧化氮合成酶(cNOS)、脑源性神经生长因子(BDNF)、γ-氨基丁酸(GABA)及乙酰胆碱(Ach)等。徐波等[13]研究发现,8周的有氧游泳运动在提高大鼠学习记忆能力的同时使大鼠脑内纹状体、海马、前额叶皮层和伏隔核中多巴胺(DA)的代谢增强。李宁川[14]用8周中等负荷的游泳训练,发现大鼠脑组织中cNOS活性增加了,这对改善大脑突触信息传递功能有一定的作用。而Adlard[15]研究发现,跑轮训练可以提高大鼠海马BDNF基因与蛋白质的表达。Oliff[16]研究表明,进行6h与12h跑轮运动均可以使大鼠海马BDNF mRNA即刻表达呈现显著性增加,但运动时间的长短对BDNF的不同外显子又会产生不同的影响。Adlard[15]研究还发现,跑轮运动在提高大鼠Morris水迷宫学习效率的同时,使大鼠海马神经内BDNF mRNA水平与蛋白质的表达随着跑动距离与训练时间的增加而增加。徐波等[17]研究还发现,与学习记忆相关脑区的BDNF基因表达的增加对于学习记忆过程具有比较重要的意义 ,Thomas等[18]运用原位细胞杂交融合技术的研究表明,海马依赖的情景学习过程迅速并选择性诱导大鼠海马CA1区BDNF的基因表达。Vaynman等[19]研究发现敲除或阻断大鼠海马BDNF基因,可阻断LTP,这种阻断作用在注射重组BDNF或过表达BDNF时会得到纠正。这些研究都说明运动对脑内与突触信息传递有关的神经递质水平及其活性的变化有积极的影响作用,但确切的作用强度还有待进一步探究。

3  运动对神经系统突触传递的长时程增强效应的影响
    突触传递的长时程增强(LTP)效应是指突触前神经纤维受到短暂(数秒)强直电刺激后使突触传递效能明显增强,并使这种增强效应维持一段时间(数小时甚至数天)的效应。突触结构是脑内信息传递的关键部位,在衰老与缺血时脑内的突触结构发生明显变化。Vaynman[20]研究表明,突触可塑性发生与记忆的获得可表现为某些脑区突触数目的增多,长期适宜的和/或有规律的运动可以提高动物学习记忆能力、增强大脑中枢海马神经突触的可塑性和长时程增强效应、促进海马神经细胞发生、加速脑损伤恢复、延缓衰老所致的脑组织功能退化等。通过观察突触的形态结构,发现突触长时程增强(LTP)机制的形成和突触可塑性变化有关系。刘洁[21]研究表明突触传递的长时程增强(LTP)效应是学习记忆能力的神经基础之一, 是突触可塑性的功能性指标,也是研究学习记忆的理想模型。突触传递的长时程增强时,伴有突触前后膜结构改变和树突棘的增多。因中枢海马神经是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,LTP作为衡量海马神经突触可塑性及其功能的电生理学指标,被广泛应用于神经科学及与学习记忆相关的实验研究中。马强等[22]的研究显示,4周的跑轮运动可增强雄性Wistar大鼠海马LTP,提高海马5-HT含量,上调5-HT1A受体、CREB和BDNF mRNA表达水平。由此推测出5-HT、5-HT1A受体、CREB和BDNF可能参与了运动增强海马LTP效应的过程,并在其中起到重要的调控作用;运动可能通过对5-HT-5-HT1A受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件的上调机制,发挥增强海马LTP的作用,表明运动可通过调节与LTP相关的神经递质水平及其作用通路对大鼠海马突触的长时程增强效应产生影响,使突触可塑性得以发生。

4  运动促进海马突触神经元质膜受体的变化
4.1 运动对突触谷氨酸及其受体作用的影响
    神经元胞体内信号传导过程是信息传递的必要条件,但要激活胞内的信号传导通路,首先需要活化与其相关的神经元突触上的质膜受体,主要是谷氨酸受体。谷氨酸(Glu)受体:包括离子型谷氨酸(iGlus)受体和代谢型谷氨酸(mGlus)受体。离子性谷氨酸受体根据对外源性激动剂敏感性的差异,又分为N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDARs)、海人酸(KA)受体和α-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸受体(AMPARs)[7]。脑内谷氨酸(Glu)及其离子型受体N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体通道依赖的突触可塑性可能是某些学习、记忆功能的重要物质基础。余茜等[23]研究发现,康复训练通过对脑梗死大鼠健侧海马CA3区NMDA受体通道开放的电导水平、开放时间和开放概率的影响,能够促进脑梗死大鼠学习、记忆能力的恢复。NMDA受体依赖的突触传递效能的持续性增强会诱发LTP的发生,进而影响学习记忆的过程。Levine[24]研究发现,跑轮运动能诱导大鼠海马齿状回脑源性神经营养因子(BDNF)α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体亚型GluR5及NMDA受体亚型NR2B mRNA水平的升高,同时降低LTP阈值并能够促进神经生长,此外,突触后致密物质95(PSD-95)参与了NMDA受体的锚定过程,其可在突触后与神经元NOS相互作用,影响突触传递与记忆形成。研究中还发现,8周中等负荷的游泳训练[14]或跑台训练[25]均能增强大鼠脑组织内皮型NOS(eNOS)表达,影响NO的分泌。其机制可能是由于运动激活NMDA受体后,PSD-95在大量内流的Ca2+作用下激活NOS,在突触后产生NO,NO弥散通过细胞膜,激活临近突触的鸟苷酸环化酶(GC)产生cGMP ,进而引发下游的信号传导的级联反应,在LTP中充当逆行信使的作用。说明运动训练通过促进大鼠脑内谷氨酸(Glu)NMDA受体通道的开放水平和某些相关蛋白质的表达,如大鼠脑组织内皮型NOS(eNOS)的表达等引起突触可塑性趋利性变化,改善其学习和记忆能力,进而防止某些脑源性疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病等)的发生和发展。
4.2 运动对突触脑源性神经营养因子及其受体作用的影响
    运动促进大鼠海马空间学习任务的获得可能与海马神经元突触内脑源性神经营养因子(BDNF)表达及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)密度的增加有着密切联系[15]。BDNF主要分布在大脑皮质和海马等脑区,BDNF可与神经元上高亲和力的TrkB受体或低亲和力的p75受体结合,并能通过促进海马突触后NMDA受体的磷酸化,快速增加神经元间的突触传递效应。BDNF在海马依赖性的学习和记忆的调控中有重要作用,BDNF是海马结构与功能整合中的一个关键分子。Cotman[26]和Gomez[27]的研究发现,跑轮运动有利于突触可塑性形成的机制可能是由于运动增加了BDNF及其受体TrkB在脑内的表达与利用,进而诱导脑内神经的生长,提高脑对刺激的耐受性,有利于学习、记忆能力的改善。Vaynman[28]研究发现,跑轮训练还可能同时使大鼠海马BDNF与TrkB mRNA水平升高,表明运动可能是通过BDNF与TrkB互相作用的循环机制来增强BDNF表达,从而影响了突触可塑性的。Berchtold[29]的研究发现,进行间歇跑轮训练与每日重复训练均能促进大鼠海马BDNF蛋白水平的表达,运动后BDNF蛋白水平升高可维持一段较长的时间。
    BDNF与NMDA受体之间也存在一定的相互作用。Kitamura[30]将小鼠NMDA受体ε1亚基敲除后发现,3周跑轮训练不能够诱导小鼠BDNF水平升高,认为运动可能是通过激活海马NMDA受体诱导BDNF水平升高而促进神经生长的。Farmer[31]和Tyler[32]研究表明,BDNF在突触后水平上发挥作用是通过与突触后TrkB受体结合,依赖于NMDA受体NR2B亚型的作用增加了NMDA通道的开放几率,同时通过释放的BDNF促进神经细胞突起的形成。Vaynman[28]的研究还发现,在阻断大鼠海马NMDA受体作用的同时,可以完全抵消由运动引起的BDNF及其受体TrkB mRNA表达的增强。徐波等[17]的研究发现,长期适宜的游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,并能显著性上调大鼠海马、纹状体内BDNF mRNA的表达。运动引起的大鼠海马、纹状体内BDNF mRNA表达的增加是运动促进学习记忆能力的可能机制之一。以上研究表明,运动可直接通过使大鼠海马BDNF的表达和其受体TrkB mRNA表达的增强,或者间接通过BDNF与NMDA受体间的相互作用对大鼠海马神经的突触可塑性产生积极的有利影响,促使大鼠学习与记忆能力的改善。

5 运动引起突触神经元胞体内信号传导通路的改变
    运动可激活神经元胞体突触的信号传导的通路,将外界刺激信号由质膜传递至胞核内,诱导转录因子磷酸化,实现对基因表达的调控,从而在神经通路的基因表达层面对神经元突触可塑性产生影响作用。运动对神经元突触信号传导通路的调节主要是对以下两条通路产生的影响。
5.1 运动对突触间cAMP/PKA/CREB通路调节的影响
    cAMP/PKA/CREB通路[33]是经典的突触调控通路,其过程为:G蛋白耦联受体与多种神经递质或神经肽结合,其活化导致腺苷酸环化酶(AC)活性升高,随后cAMP水平升高并激活蛋白激酶A(PKA),活化的PKA催化亚基最终使转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)Ser133磷酸化,介导神经元对外界刺激的反应。Hawkins等[34]的研究发现运动能诱导NOS表达上调 ,通过cGMP的作用磷酸化蛋白激酶G(PKG),PKG激活CREB参与晚期LTP效应。Poser[35]的研究表明,细胞内Ca2+水平升高也能够通过AC的某些亚型活化使CREB磷酸化。神经元内Ca2+的增加主要通过电压门控性的Ca2+通道(L型Ca2+通道)或配体门控性的阳离子通道,其中细胞内钙离子与钙调蛋白(CaM)的作用最为明显。Wei[36]等研究发现Ca2+/CaM能够通过活化Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)激活CREB,而运动能够激活CaMKⅡ与丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路,CaMKⅡ与MAPK也被认为与CREB的磷酸化有关。Impey[37]研究发现一种Ras-GTP酶活化蛋白在突触后膜与NMDA受体、PSD-95及CaMKⅡ组成一个大分子复合物, NMDA受体兴奋后Ca2+/ CaM可通过激活CaMKⅡ而抑制Ras-GTP酶活化蛋白,从而间接维持Ras-GTP的活性,导致Ras/ERK通路的激活,使核内磷酸化的CREB上调。可见,运动对突触间经典的cAMP/PKA/CREB传导通路的调节主要是通过cGMP的作用磷酸化PKG,PKG激活CREB,或是通过细胞内Ca2+/CaM的作用活化Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)而使CREB磷酸化而介导突触前膜与突触后膜的信息传递及突触的可塑性变化的。
5.2 运动对突触BDNF诱导的MEK/MAPK通路和PI-3K/Akt通路调节的影响
    已有大量研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF)在运动提高学习记忆能力中有着重要作用。BDNF与其受体(TrkB)的结合及其激活分为两个步骤[38]:一是BDNF诱导TrkB受体的二聚化;二是胞内酪氨酸残基的自身磷酸化,激活小分子GTP结合蛋白Ras,活化下游的信号途径,即丝裂原激活的蛋白激酶的激酶(MEK)/MAPK通路和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)/蛋白激酶B(Akt)通路。其中,MEK/MAPK途径通过诱导细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,使胞内Ca2+浓度迅速上升,同时诱导CREB发生磷酸化。Perkinton[39]发现通过受体酪氨酸蛋白激酶能激活PI-3K/Akt通路参与神经元CREB的磷酸化。Chen[40]的研究发现运动诱导CREB的磷酸化也可能与PI-3K通路有关。Kitamura[30]的研究还表明,跑轮训练能增强BDNF与TrkB 受体表达,并影响BDNF下游效应子,如突触前蛋白synapsinⅠ、生长相关蛋白(GAP-43)和CREB mRNA表达的上调。Vaynman[41]发现用BDNF特异性免疫黏附因子嵌合物TrkB-IgG选择性阻断BDNF作用的同时,能抑制运动诱导的CREB及synapsinⅠ上调。以上研究表明,运动诱导的BDNF依赖的学习、记忆能力提高与多条信号传导通路的活性状态有关,并且各条信号传导通路间都相互发生着紧密的联系,运动可能作为一种与其它激素产生作用时的调节因子,并与这些激素因子一起参与对神经元胞体内信号传导途径的调节,发挥对突触的重塑作用。

6 运动对突触神经元核内基因表达和转录调控机制的影响
6.1 运动对突触可塑性相关的转录因子CREB的影响
    Mermelstein[42]和Shen[43]的研究发现,跑轮训练能够提高大鼠学习、记忆能力与运动诱导的CREB表达升高有关。CREB是一种选择性结合cAMP反应元件(CRE)的核蛋白, CREB的存在能刺激基因转录, 故被称为转录增强因子。Finkbeiner[44]的研究表明,CREB作为核内“第三信使”,是对外部刺激产生适应与长时记忆的最适合转录因子。在长时程记忆形成期间,PKA的C亚基可转移到细胞核内,使得包括CREB在内的多种蛋白质磷酸化,磷酸化的CREB(pCREB)能增强相关靶基因转录,形成新的突触联系,使已获得的信息得以长期储存。Vaynman[28]研究发现,跑轮训练能够诱导大鼠海马内CREB mRNA的表达增加,这可能是活化的CREB改变了神经元对刺激的反应性,使其对较弱刺激更为敏感,更易接受不同的刺激。Shen等[43]采用Western印迹法研究发现,1夜的跑轮训练能迅速增加大鼠海马pCREB表达,且经过3天或7天的训练后pCREB水平至少能维持1周;同时又用免疫组化法研究发现3天跑轮训练使大鼠海马齿状回pCREB表达显著增加,认为运动能通过MAPK/ERK通路作用使大鼠海马CREB的磷酸化水平持续升高,通过目标基因的表达使脑功能发生有益的长期变化。以上研究表明,运动通过促使转录因子CREB表达增强,使包括CREB在内的多种蛋白的磷酸化形成pCREB而增强相关靶基因的转录,促使新的突触联系的建立而对突触可塑性的形成发生作用的。
6.2 运动对突触可塑性相关的转录因子AP-1的影响
    目前在运动科学领域对突触可塑性与学习记忆相关的转录因子AP-1的研究多集中在运动对c-fos基因及其蛋白表达水平的影响上。AP-1是由Jun家族(c-Jun、Jun-B与Jun-D等)与Fos家族(c-Fos、Fos-B、Fra-1与Fra-2等)蛋白组成的复合物,能识别基因启动子上的TGAGTCA序列[33]。当c-fos与c-jun接受刺激(如运动刺激)后,Ca2+可由NMDA受体或电压门控性Ca2+通道进入细胞内,通过不同途径诱导c-fos、c-jun转录并翻译出相应的蛋白质。Fos与Jun(即AP-1),AP-1通过作用于其下游的基因TPA反应元件(TRE)来调控靶基因表达,促进新蛋白质的合成。Kiyofumi等[45]研究发现,c-fos、c-jun及其基因产物的异二聚体对其他基因转录的调节是由短暂刺激导致突触联系长期变化的中介,对于编码空间记忆很重要。因此,c-fos与c-jun基因及其表达产物复合物AP-1,可能与学习、记忆不同阶段的作用有关。Lee等[46]发现,跑台运动同服用阿片样拮抗剂一样能够提高大鼠海马齿状回等区域c-fos基因的表达。Timofeeva[47]研究发现,大鼠在跑台运动后即刻,大脑皮质、海马等区域c-fos mRNA表达显著性增加,但在一段时间后又恢复到安静时水平,跑台运动后大鼠海马Fos蛋白表达的增加与运动持续时间及强度密切相关。Liste[48]研究表明,跑台运动导致纹状体Fos表达增强,并认为这与D1DA表达以及NMDA受体的作用有关。Oladehin等[49]的研究发现,中等强度的跑台运动能使大鼠海马内Fos样免疫应答(FLI)神经元表达显著性增强。李玲等[50]研究发现康复训练后脑梗死大鼠的大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现显著的Fos阳性反应,表明运动可激活脑梗死大鼠大脑梗死灶周围以及对侧相应皮质神经元的功能,诱导中枢神经系统内c-fos的表达。目前运动科学领域对运动影响与学习记忆和突触可塑性相关的转录因子调控的研究说明,运动通过对与c-fos与c-jun及其基因产物的调节而促进与学习记忆有关的脑区(大脑皮质和海马)的结构物质的变化,进而促进新的突触联系的形成和原有突触可塑性的变化。

7 小结
    根据本文所阐述的运动对学习记忆能力影响的可能机制,即运动通过影响脑内突触联系的形态结构的变化,运动引起脑内突触传递相关的神经递质及其活性的变化,运动促进神经系统突触长时程增强效应的改变、运动对海马突触神经元质膜受体神经传导通路的调节、运动对突触神经元胞内信号传导以及突触神经元核内基因表达的转录调控等多个环节的影响促使学习与记忆能力的提高。在运动对突触可塑性和学习记忆的影响的研究中,正如在神经科学领域内研究学习记忆的生理生化机制非常复杂一样,在运动科学领域研究运动对学习记忆影响的生理生化机制也是异常复杂的过程,脑内学习记忆能力不是由单一机制控制和影响的。将各种因素对学习记忆的影响综合起来研究可能会更大的研究价值,能更加准确的把握运动影响学习记忆的确切机制,这应该是以后在运动科学领域里对运动影响学习记忆研究的关键所在。

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